Espresso um 14 Uhr, schlaflos in der Nacht

Du kennst sie beide. Die Eine trinkt nach dem Abendessen einen Espresso und schläft danach wie ein Stein. Die Andere nimmt morgens um zehn einen Milchkaffee und liegt nachts um zwei mit offenen Augen im Bett. Gleiche Menge Koffein, ähnlicher Körperbau, völlig unterschiedliche Wirkung.

Dieser Unterschied liegt zu einem guten Teil in deiner DNA begründet. Zwei Dinge sind dabei genetisch mitbestimmt: Wie schnell du Koffein wieder abbaust, und wie stark dein Gehirn überhaupt darauf reagiert. Schauen wir uns beides an.

So wirkt Koffein

Über den Tag sammelt sich in deinem Gehirn ein Stoff namens Adenosin an. Er ist dein Müdigkeitssignal: Je mehr davon andockt, desto schläfriger wirst du. Koffein ist dem Adenosin chemisch so ähnlich, dass es sich auf dieselben Andockstellen setzt – die Adenosinrezeptoren – und das Signal blockiert. Die Müdigkeit ist noch da, du spürst sie nur eine Weile nicht.

Wie lange dieser Effekt anhält, hängt davon ab, wie schnell dein Körper das Koffein wieder loswird. Und genau da beginnen die genetischen Unterschiede.

Dein Abbau-Tempo: Das Enzym CYP1A2

Rund 95 % des Koffeins werden in der Leber von einem einzigen Enzym zerlegt: CYP1A2. Im Schnitt ist nach etwa fünf Stunden die Hälfte der aufgenommenen Menge abgebaut – das nennt man Halbwertszeit. „Im Schnitt" ist hier aber ein tückisches Wort. Über verschiedene Menschen hinweg reicht diese Halbwertszeit von rund anderthalb bis zu neun, zehn Stunden. [1]

Einen großen Teil dieser Spanne erklärt eine Variante im Gen für CYP1A2, bekannt unter dem Kürzel rs762551. Vereinfacht gesagt gibt es drei Typen: Wer zwei „schnelle" Varianten geerbt hat, baut Koffein zügig ab. Wer die „langsame" Variante trägt, hält den Wirkstoff deutlich länger im System. Genau an dieser Stelle wird in Studien zwischen schnellem und langsamem Koffein-Abbau unterschieden. [2]

Das ist mehr als eine Frage des Schlafs. In einer großen Untersuchung mit über 4.000 Menschen war ein hoher Kaffeekonsum nur bei denen mit langsamem Abbau mit einem erhöhten Herzinfarkt-Risiko verbunden – bei den schnellen Verwerterinnen nicht. [2] Ein Hinweis darauf, dass „Kaffee ist gesund" und „Kaffee ist ungesund" beide zu kurz greifen. Es kommt darauf an, wer ihn trinkt.

Lass uns über Zahlen sprechen

Rechnen wir es einmal durch. Du trinkst um 14 Uhr einen Espresso, etwa 80 mg Koffein. Wie viel davon steckt um 22 Uhr, acht Stunden später, noch in dir?

  • Baust du schnell ab (Halbwertszeit ~3 h): noch rund 12 mg.

  • Durchschnitt (~5 h): rund 25 mg.

  • Baust du langsam ab (~8 h): noch fast 40 mg – die Hälfte.

Fast 40 mg abends im System, das ist ungefähr eine halbe Tasse Kaffee, die noch aktiv an deinen Adenosinrezeptoren sitzt, während du einzuschlafen versuchst. Und je später am Nachmittag der Kaffee kommt, desto mehr davon begleitet dich in die Nacht.

Wie stark du reagierst: der Rezeptor ADORA2A

Das Abbau-Tempo erklärt, wie lange Koffein bleibt. Eine zweite Stellschraube entscheidet, wie heftig du überhaupt darauf reagierst: die Andockstelle selbst. Das Gen ADORA2A baut einen bestimmten Adenosinrezeptor, und eine Variante darin (rs5751876) verändert, wie empfindlich dein System ist.

In einer Studie am Zürcher Schlaflabor zeigte sich: Menschen mit einer bestimmten Variante reagierten auf Koffein mit Schlafmustern im EEG, die denen von Insomnie-Patient*innen ähnelten – während andere kaum eine Veränderung zeigten, obwohl sie dieselbe Dosis bekamen. [3] Dieselbe Genregion taucht in weiteren Arbeiten auf, die koffeinbedingte Schlafstörungen und Koffein-Ängstlichkeit mit ADORA2A verknüpfen. [4]

Für dich heißt das: Zwei Frauen können exakt gleich schnell abbauen und trotzdem völlig unterschiedlich schlafen, weil die eine sensibler an der Andockstelle ist als die andere.

Der Nachmittagskaffee ist die entscheidende Stellschraube

Ein Kaffee am Morgen ist selten das Problem: Bis zum Abend ist genug abgebaut. Kritisch wird die zweite Tageshälfte. Und hier gibt es eine überraschend klare Zahl. In einer kontrollierten Studie störte eine Dosis Koffein den Schlaf messbar. Selbst dann, wenn sie ganze sechs Stunden vor dem Zubettgehen eingenommen wurde. [5] Sechs Stunden. Wer um 23 Uhr schlafen geht, ist mit dem Kaffee um 17 Uhr also nicht automatisch auf der sicheren Seite. Und das galt für gesunde, normale Schläfer*innen, nicht nur für die empfindlichen Langsam-Typen.

Ein Gen ist nicht das ganze Bild

Ein SNP allein macht noch keine Wahrheit. Deine Genetik setzt die Grundtendenz, aber sie ist immer beeinflusst von ihrer Umwelt. Rauchen beschleunigt den Koffeinabbau deutlich, eine Schwangerschaft verlangsamt ihn stark, und manche Medikamente – etwa bestimmte Wirkstoffe gegen Sodbrennen – bremsen CYP1A2 ebenfalls aus. Auch Hormone und die Lebergesundheit spielen mit. Die Gene erklären also einen wichtigen Teil des Unterschieds, aber nicht den ganzen.

Trotzdem ist es der Teil, den kaum jemand messen lässt. Und genau deshalb funktionieren pauschale Kaffee-Regeln so schlecht: „Kein Koffein nach 14 Uhr" ist für die schnelle Metabolisiererin übervorsichtig und für die langsame, sensible immer noch zu spät.

Meine Empfehlung

Du musst deinen Kaffee nicht aufgeben. Es lohnt sich aber, zwei Fragen für dich zu klären: Wie schnell baust du ab? Und wie empfindlich reagierst du? Sobald du das weißt, wird aus einer allgemeinen Regel eine, die zu deinem Körper passt. Und der Nachmittagskaffee wird von einer Wette auf deinen Schlaf zu einer bewussten Entscheidung.

Alles Liebe,
deine Eva

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Quellen

  1. Institute of Medicine (US) Committee on Military Nutrition Research. Caffeine for the Sustainment of Mental Task Performance: Pharmacology of Caffeine. Washington (DC): National Academies Press; 2001. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK223808/

  2. Cornelis MC, El-Sohemy A, Kabagambe EK, Campos H. Coffee, CYP1A2 Genotype, and Risk of Myocardial Infarction. JAMA. 2006;295(10):1135–1141. https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/202502

  3. Rétey JV, Adam M, Khatami R, et al. A Genetic Variation in the Adenosine A2A Receptor Gene (ADORA2A) Contributes to Individual Sensitivity to Caffeine Effects on Sleep. Clinical Pharmacology & Therapeutics. 2007;81(5):692–698. https://ascpt.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1038/sj.clpt.6100102

  4. The Impact of Genetic Variations in ADORA2A in the Association between Caffeine Consumption and Sleep. Genes. 2019;10(12):1021. https://www.mdpi.com/2073-4425/10/12/1021

  5. Drake C, Roehrs T, Shambroom J, Roth T. Caffeine Effects on Sleep Taken 0, 3, or 6 Hours before Going to Bed. Journal of Clinical Sleep Medicine. 2013;9(11):1195–1200. https://jcsm.aasm.org/doi/10.5664/jcsm.3170

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